心血管病为人群健康的“第一号杀手”,心脏性猝死(SCD)是主要的死亡原因。我国流行病学调查公布的SCD发病率约为41.84/10万,若以13亿人口推算,SCD总人数为54.4万/年。
体表心电图(ECGS)可对SCD危险因素进行分层和预测。能导致SCD的恶性心律失常、急性心肌缺血或以SCD为首发表现的病症,统称急性心脏事件。发现ECGS某些表现,预警心脏急性事件,做到未雨绸缪。降低心血管病总病死率,必须开展初级预防,控制疾病的危险因素;开展一级预防减少疾病发病率;开展二级预防防止疾病再发。本文将分为快速心律失常事件和缓慢型心律失常事件两部分进行讲述。
快速性心律失常事件
室性早搏(VPB)发生率居首位,在一般人群检出率为70%~90%,在住院患者心律失常中居第四位,VPB可促发室性心动过速(VT)或心室颤动(VF)。VPB的危险性在于VPB频次,QRS波群时限、振幅、形态、联律间期,早搏指数,心室易颤指数,早搏的起源点以及有无基础疾病(包括器质性心脏病、QT延长综合征)等。国外几种常见VPB危险程度分类见表1和表2。
(1)VPB波群>10次/min,总数>全天心搏总数的10%,>0.5~1.0万次/24h;VPB振幅越低(低于同一导联QRS波),QRS波时限越宽(≥ms)及形态怪异(平顶型),则预示将发生心功能不良、恶性室性心律失常或晕厥。
(2)早搏指数(PI)。PI=R-R′(VPB的联律间期)/QT(VPB前一心波的QT间期)。若<1,有临床意义,当<0.85,易发VT和(或)VF(图1)。
(3)极短的R-R′。如<0.32~0.43s,易致VT或VF。
(4)心室易颤指数(R-R′×QT/R-R′)。>1.4易致VF,1.1~1.4时易致VT。
(5)复杂性VPB。其发生于急性心肌缺血事件,肥厚性心肌病,左室射血分数(LVEF)<0.40,离子通道病如Brugada综合征(Brs)、长QT综合征(LQTS)以及交感神经兴奋性增高时,即使VPB不具备上述特点,亦有预告心脏事件发生。
(6)心电图窦性心搏尚无梗死图形以前,胸前导联上VPB的QRS波呈QR或Qr伴ST-T原发改变。预告急性心肌梗死(AMI)。
(7)VPB的QRS波形。预告早搏起源部位,VPB呈左束支阻滞图形,其起源于右心室;VPB呈右束支阻滞图形,其起源于左心室。
(8)VPB时限指数(VPB的QRS时限与其前窦性心搏QRS时限的比值)。≥1.9提示早搏起源于游离壁。VPB约85%起源右室流出道,可能为ARVC/D的表现。
(9)VPB频次变化。急性心肌缺血再灌注治疗过程中间隔5min,VPB频次增加2倍,预告冠状动脉再通血流恢复,即预告疗效。
VPB预警意义有很大差异,根据其危险分层采取治疗决策。多源、成串、频发、联律间期短、发生于急性冠状动脉综合征(ACS)、严重心力衰竭(心衰)、长QT综合征(LQTS)及LVEF低等高危VPB患者应去急诊或住院急性治疗。
VT为常见的急性心律失常事件,VT恶化为VF,即“VT-VF-猝死”疾病链。VT分为:
(1)非持续性VT:发作持续<30s,无血流动力学异常。
(2)持续性VT:发作持续≥30s,伴血流动力学异常。
(3)LQTS伴尖端扭转型VT(TdP):在LQTS基础上发生TdP,将要发生VF或室扑。
(4)特发VT:左室VT(分支性)或对维拉帕米敏感性VT;右室VT或儿茶酚胺敏感性VT。
(5)加速性室性自搏节律:在急性缺血事件时,再灌注治疗中出现这种节律,多为一过性。预示相关冠脉血流再通,阳性预测值超过40%(预告疗效)。
(6)双向性VT:在洋地黄制剂治疗中出现,预示洋地黄药物中毒(图2)。
VT为致命性的心律失常,预示即将发生VF或电风暴(ES),应尽速决策。有心脏病的VT,采用电转复和胺碘酮治疗;右室VT采用腺苷治疗;左室VT采用维拉帕米;TdP:如果是获得性QT延长,获得性,停用高危药,低血钾者补钾,补镁;先天性者用β受体激动剂。双向性VT:如果是洋地黄中毒者,用特异性地高辛抗体片段,苯妥英钠静脉应用。
VF/室扑VF往往是VT演进而来,为最严重的威胁生命的心律失常,是猝死的主要原因。随心跳停止时间的延长,VF很快蜕化为心搏静止、无脉电活动节律,患者难免悲惨结局。
ESES为极高危的心脏急性事件。年美国心脏协会(AHA)、美国心脏病学会(ACC)、欧洲心脏病学会(ESC)定义指24h内自发的VT/VF≥2次,并需紧急处理的临床征候群,也称心室ES、VTES、儿茶酚胺ES、置入型心脏转复除颤器(ICD)ES及交感ES。Niagara瀑布样T波(巨大倒置T波,其振幅多超过1.0mV,甚至达2.0mV以上,T波倒置不对称,多在V3-V6导联上)预警中枢性交感风暴。
发生ES的因素包括AMI急诊经皮冠状动脉介入治疗(PCI)围手术期心功不全,LVEF越低、心室腔扩大,使用肾上腺素、异丙肾上腺素、多巴胺、多巴酚丁胺及β受体阻滞剂等。
ES救治可以使用心肺复苏(CPR)、VT电复律、VF电除颤、静脉用药。Ⅱ类抗心律失常药物(AAD)即β受体阻滞剂,中枢抗心律失常,阻断β受体,降低交感活性。Ⅲ类AAD(包括胺碘酮、新Ⅲ类如阿齐利特)可阻断左侧交感神经节。ICD加用β受体阻滞剂、胺碘酮。
极速心房颤动(AF)AF是最常见的快速性心律失常,发病率随年龄递增,在器质性心脏病和心外科术后患者中的发生率为60%。AF的危险性主要在于心室率(VR),VR>次/min易发生心衰、晕厥。VR≥次/min易致VF,构成“AF-AF-猝死”疾病链(图3)。有学者在1个有5代成员大型AF疾病家家系中发现1个与AF和猝死直接相关的新基因(Nup),其突变导致AF和猝死。
图3极速AF恶化为VF、猝死(患者男,57岁,风湿性心脏病、二尖瓣狭窄。行动态心电图过程中,在家里猝死。死后动态心电图机回放其全过程ABCDEFG。a:10:55,AF,VR70次/min;b:19:40,AF,VR次/min;c:10:40,VPB诱发VF;d:19:49,粗大VF波;e:19:51,无脉电活动节律;f:19:53,无脉电活动节律,频率减慢;g:19:54,心脏静止。)
预激综合征(WPW)伴VFWPW可伴不同类型的心律失常,其中85%房室折返性心动过速(AVRT),15%~30%为AF。当VR为~次/min时,除预告心泵功能不良、晕厥事件外,可戏剧性发生VF。WPW伴AF时,最短的R-R间期(±29)ms,房室旁路前向有效不应期<ms是VF或猝死的标志,在使用洋地黄制剂、维拉帕米或β受体阻滞剂等药物增加旁路传导速度,易发生VF,形成“WPW-AF-VF-猝死”疾病链。
缓慢型心律失常事件
若心率显著过缓,如心率<40次/min,心搏间歇过长,心脏起搏点降低或不稳定,可引发黑矇、晕厥、抽搐,发生阿斯综合征。病态窦房结综合征(SSS)是窦房结自律性衰退、窦房传导异常,通常伴有房室结病变,发生一组心律失常。其特点:
(1)持续显著和不适宜性窦缓,窦率持续低于40次/min,运动或发热时心率不能加快。
(2)显著窦缓伴频发的窦性停搏(>2s)或窦房传导阻滞。
(3)在显著窦缓之际,常伴发AF或房性心动过速,其终止后又复窦缓,心率慢转快、快又转慢。
(4)在无药物影响阵发AF,VR<50次/min,或阵发或持续AF自发转律后,无窦性心律出现亦无交接逸搏发生,呈现长间歇(图4),可伴不同程度房室传导阻滞(AVB)。
(5)下壁AMI再灌注治疗过程中,突然出现一过性显著窦缓、窦性停搏、窦房传导阻滞或束支传导阻滞突然消失,暗示梗死相关冠状动脉血流再通。
来源:中国实用内科杂志
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