经典书籍黄宛临床心电图学第6版
黄宛临床心电图学（第6版）
黄宛教授
心房与心室的扩大与肥厚
卢喜烈
[心房肥厚]
先天性心脏病、风湿性心脏病、肺源性心脏病、心包疾病等，长期可引起心房负荷增重，发展到一定阶段，导致单侧或双侧心房肥厚。其结果是使心房除极向量增大，引起P环增大，P环运行时间延长，反映在心电图上是P波振幅增大、电轴偏移及P波时限延长。
由于左、右心房的解剖位置和激动程序不同，左心房和右心房肥厚的除极向量亦有不同，从而使P波的变化具有不同特点。
心房肥厚患者，房性心律失常发生率高，为房性期前收缩、房性心动过速、心房扑动或心房颤动。风湿性心脏病、二尖瓣狭窄引起的左心房肥厚，房性快速心律失常的发生率几乎高达%。
左心房肥厚
左心室压力增高后，为适应病理生理变化的需要，左心房随之肥厚，心房除极时间延长，从而引起P波时限延长，P波双峰间距增大。伴有肺动脉压力增高的患者，可有额面电轴右偏或右心室肥厚等表现。
产生机制
正常心脏，激动起自窦房结，右心房最先除极，产生P环的前半部，稍后左心房除极，产生P环的后半部，P环中部代表右心房与左心房共同除极的向量。P环运行时间不超过ms。在额面P环位于第1象限，综合P向量指向+58?左右，I、Ⅱ、Ⅲ、aVF导联P波直立，aVR导联P波倒置。因P环几乎平行于Ⅱ导联轴，故Ⅱ导联P波最清晰。但P波振幅不超过0.25mV，P波时限不超过ms。横面（水平面）P环指向左方，V1、V2导联P波可直立、双向或倒置，V3-V6导联P波直立。左心房位于心脏的后方偏左，心房肥厚以后，房间传导束的功能降低，左心房的除极时间延长，使整个心房的除极时间亦相应地延长，除极向量向后方增大，表现为P波时限延长、双峰间距增大（图3-1、图3-2）。
心电图特征
左心房肥厚的心电图特征如下。
1．P波时限增宽
P波时限≥ms，左心房肥厚愈显著，P波时限延长愈明显，但P波时限很少超过ms。额面P波电轴轻度或中度左偏，I、aVL导联P波时限最宽，P波电轴正常者，I、Ⅱ、aVF导联或aVR导联P波时限明显延长（图3-3）。
横面P环指向后方时，投影在V1或V3R、V2导联轴负侧，形成负向P波或以负向波为主的正负双向型P波，Ptf-V1负值增大。若P环指向左后方，V4-V6导联P波明显增宽。
2．P波双峰型
P波呈现双峰型，双峰间距≥40ms．代表左心房除极的第二峰等于或大于第一峰。双峰P渡的特征在I、Ⅱ、aVL、V4-V6导联中表现的最典型。
3．PR间期延长
一般左心房肥厚，P-R间期并无明显延长。但有一部分患者PR间期延长大于ms，其机制可能与心房内传导延迟或合并有房室结希氏束或双束支阻滞等有关。
4．右心室肥厚
风湿性心脏病、二尖瓣狭窄、左心房肥厚者，常合并有不同程度的右心室肥厚的心电图表现，但不像先天性心脏病所致的右心室肥厚那样显著。表现为电轴轻度或中度右偏，I导联呈rS型，aVR导联R波增大，但不一定超过同导联中S波的振幅，V1导联多呈Rs、RS型，V5、V6导联呈rS或RS型。
5．房性心律失常
左心房负荷长期增重，可引起心房肌及心房内传导束受损，心房内异位起搏点自律性增高，折返现象或触发活动，诱发房性快速心律失常。临床观察到有明显左心房肥厚的患者，几乎都有房性心律失常。病程早期以房性期前收缩多见，病程中期出现频发或多源性房性期前收缩、阵发性房性心动过速等，最后出现心房扑动或心房颤动。
心电图诊断
左心房肥厚的心电图诊断条件如下。
1．P波增宽，时间延长≥ms。
2．P波呈双峰型，第二峰常大于第一峰，峰距大于40ms。
3．V1导联中P波电压增高，呈双向P波，终末部分明显增深，即P波终末电势(Ptf-V1)增大。肺气肿以及直背综合征患者心脏位置下垂，常规V1、V2导联位置相对较高，常出现明显的P波倒置。
4．左心房肥厚的P波在I、Ⅱ、aVL、V4-V6导联中表现的最为典型。
5．常合并右心室肥厚。
6．常伴有房性快速心律失常，从房性期前收缩到心房颤动都可以见到。
7．有引起左心房肥厚的病因与证据病因如风湿性心脏病、二尖瓣狭窄。证据为X线、超声心动图显示左心房肥厚。
鉴别诊断
1．非典型预激
预激波起始于P波的降支，且振幅较小时，P波与预激波融合在一起，酷似二尖瓣P波。
2．不全性心房内阻滞
P波特征与左心房肥厚所致的二尖瓣P波大致相同或几乎完全相同。不全性心房内阻滞主要见于冠心病、心肌梗死等，临床上无左心房肥厚的证据。
临床意义
凡能引起左心房负荷增重的疾病，最终都将导致左心房肥厚。常见的病因是风湿性心脏病、二尖瓣病变。所致P波时间延长及形态变化有“二尖瓣型P波”之称。其他病因如高血压病、心肌病等也可引起同样的心电图变化。左心房肥厚的患者常伴发各种类型的房性心律失常。左心房肥厚的程度越严重，房性心律失常的发生率越高。
右心房肥厚
右心房长期负荷过重，可致右心房压力增高，导致右心房肥厚，反映在心电图上为P波振幅增高，P波时限正常或无明显延长。
产生机制
右心房除极比左心房早，并且较早结束。右心房肥厚，除极向量随之增大，右心房位于心脏的右前方，指向右前下方的P向量因而增大。慢性肺心病、肺动脉瓣狭窄、肺动脉高压及三尖瓣下移畸形等患者，空间P向量环向右前下方明显增大。额面P环的最大向量投影在Ⅱ、Ⅲ、aVF导联正侧，P波异常高耸。在横面（水平面）上，P环呈逆钟向运转，主要变化是向前方增大，P环与V5、V6导联轴的方向接近垂直，而与V1、V2导联轴方向接近平行，因此V1、V2导联P波高尖（图3-4、图3.5）。
心电图特征
1．P波振幅增大
肢体导联P波比较尖耸，振幅大于0.25mV，I导联P波正向，aVL导联P波较低平，有时呈双向或倒置。胸前导联V1、V2的P波高尖，振幅≥0.20mV（图3-6）。
2．P波时限
在各个导联上，P波时限一般不超过ms。
3．心房复极波增大
心房复极波的方向与P波方向相反，P波高尖的导联上，心房复极波倒置，往往位于PR段上，引起PR段轻度下移。
心电图诊断
1．肢体导联P波≥0.25mV，胸前导联P波0.20mV。
2．P波时限不超过ms。
3．临床上有引起右心房肥厚的病因。
发绀型四联症、房间隔缺损等先天性心脏病，常引起右心房肥厚，显示异常高尖的P波，肺心病引起的P波高尖，称之为“肺型P波”。
鉴别诊断
1．心动过速伴P波振幅增大
平板运动试验时，最高心率接近目标心率或达到并超过目标心率时，P波在Ⅱ、Ⅲ、aVF导联常高达0.25mV以上。运动终止后，随着心率的减慢，P波振幅恢复正常。类似情况也可见于各种疾病所致的窦性心动过速及房性心动过速等。
2．右心房内阻滞
可表现为P波振幅增大，P波时间正常，酷似右心房肥厚，房内阻滞消失以后，P波恢复正常。
3.3相右心房内阻滞和4相右心房内阻滞。
心率不快不慢时，右心房内传导正常，P渡形态、振幅、时间正常。发生3相右心房内阻滞与4相右心房内阻滞时，P波振幅异常，可表现为增大、变尖，前者出现于心率加快时，后者发生于心率减慢时。
临床意义
心电图上诊断右心房肥厚，除P波振幅增大以外，需结合临床才可得出明确的诊断与鉴别诊断。引起右心房肥厚的病因有原发性肺动脉高压症、肺心病、房间隔缺损、右心室双出口、法洛四联症及三尖瓣下移畸形等，病因得到根治以后，右心房肥厚的图形可以逐渐减轻或消失。
双侧心房肥厚
双侧心房负荷增重，导致双侧心房肥厚，除极向量增大，左右心房除极时间延长，反映在心电图上，P波振幅增大，时间延长。
产生机制
双侧心房肥厚以后，除极程序仍是右心房在先，左心房在后，右心房与左心房除极时间均延长，因此，左右心房肥厚以后，各自增大的除极向量均可以显示出来，而不致相互抵消。在心电图上表现为P波异常高大及时间延长。右心房肥厚，心房除极向量向右、向前、向下增大。左心房肥厚产生的除极向量向左、向后，出现增高、增宽的P波(图3-7、图3-8）
心电图特征
1．P波振幅增大
Ⅱ、Ⅲ、aVF导联P波振幅≥0.25mV。P波电轴在正常范围内，PⅡ增高最明显．P波电轴接近+90?者，PavF电压最高，右胸前导联P波振幅超出正常最高限度，呈正负双向波形。
2．P波时限延长ms，一般在I、Ⅱ、aVR、V3-V6导联增宽明显（图3.9）。
诊断
心电图诊断双侧心房肥厚，必须同时具备以下3条
1．P波时限增高≥0.25mV。
2．P波时限延长≥ms。
3.。。。。。。。
未完待续
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