执医考点每日学习慢性肺源性心脏病的发
肺源性心脏病（简称肺心病）是指由支气管-肺组织、胸廓或肺血管病变致肺血管阻力增加，产生肺动脉高压，继而右心室结构和（或）功能改变的疾病。发生本病的先决条件是肺动脉高压。根据起病缓急和病程长短，可将肺心病分为急性肺心病和慢性肺心病两类，临床上以慢性肺心病多见。这期我们讲讲慢性肺源性心脏病的发病机制。
肺动脉高压形成
肺血管阻力增加的功能性因素：缺氧、高碳酸血症和呼吸性酸中毒使肺血管收缩痉挛，其中缺氧是肺动脉高压形成的最重要因素。缺氧时收缩血管的活性物质增多，如：白三烯、5-羟色胺、血管紧张素II、血小板活化因子等使肺血管收缩，血管阻力增加。
肺血管阻力增加的解剖学因素：长期反复发作的慢性支气管炎及支气管周围炎可引起肺细小动脉痉挛狭窄、肺血管重塑、血栓形成等都可导致肺动脉高压。
血液黏稠度增加和血容量增多：慢性缺氧产生继发性红细胞增多，血液黏稠度增加。缺氧可使醛固酮分泌增加，造成水钠潴留及血容量增加。
心脏变化：由于长期肺动脉高压，可导致右心室肥大及右心衰竭，少数患者晚期可发生左心室肥大及左心衰竭。
其他重要脏器的损害：缺氧和高碳酸血症可导致脑、肝、肾、胃肠及内分泌系统、血液系统等发生病理改变，引起多脏器功能损害。
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