文献标题:targeting phosphatase-dependent proteoglycan switch for rheumatoid arthritis therapy.
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大部分类风湿性关节炎可通过免疫抑制,减少炎症发生的方式控制病情发展但对于许多患者,即便接受药物治疗也无法阻止病情恶化来自la jolla institute免疫及过敏研究所和加州大学圣地亚哥分校的研究人员认为,他们已经发现一个全新的药物靶点,可作用于直接造成关节软骨受损的细胞该研究负责人nunzio bott风湿性心脏病咳嗽ini博士在la jolla institute免疫及过敏研究所和加州大学圣地亚哥分校担任教授,他表示:“大约有40%的患者在接受免疫治疗后,仍无法很好地缓解病情如果我们可以找到一种作用于不同靶点,不会产生免疫抑制的药物,那将是非常有价值的”
类风湿性关节炎炎症发生时,一种纤维状滑膜细胞将开始移动一般情况下,这种细胞是相对静止的,但它们在提供关节润滑液上起着重要作用一旦这类细胞开始移动,它们将入侵周围软组织,并分泌破坏组织及骨骼的酶
bottini博士最后总结:我们的最终目标是利用生物技术实现滑膜细胞靶向,同时联合免疫抑制疗法,利用甲氨蝶呤,肿瘤坏死因子,从三个方面治疗类风湿性关节炎,从而根治由炎症造成治疗风心病医院的关节肿胀,软组织及骨骼损伤
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研究人员发现,纤维状滑膜细胞的移动受到σ 酪氨酸磷酸受体蛋白酶 (rptpσ)调控,这种细胞在纤维状滑膜细胞表面高度表达“rptpσ可在细胞表面传递抑制性信号”karen m. doody解释道他在 bottini博士的实验室从事博士后研究,是该研究论文的第一作者本网注明来源为其他媒体的内容为转载,转载仅作观点分享,版权归原作者所有,如有侵犯版权,请及时联系我们)
通常情况下,rptpσ与细胞表面的蛋白聚糖相互作用,不具有活性doody 博士发现,如果rptpσ脱离蛋白聚糖,它将减弱纤维状滑膜细胞对关节软组织的伤害doody博士还表示:“如果我们可以激活rptpσ,它将作风湿性心脏病预后为一个特殊工具,抑制滑膜细胞在类风湿性关节炎患者身上的转移和入侵”研究人员在细胞外合成大量小片段rptpσ’s作为分子诱饵,与蛋白聚糖相互作用,占据rptpσ结合位点,使其达到饱和以不再结合多余的rptpσ通过对临床前类风湿性关节炎模型的观察,研究人员发现分子诱饵可减轻病症
类风湿性关节炎
关键词:
bottini博士解释:“即便人们的炎症在现行治疗方案下得到很好控制,长期来看,对骨骼的损伤无法医治因为滑膜细胞一直在损伤机体组织如果滑膜细胞真的是造成软组织损伤的罪魁祸首,没有直接针对它们的治疗方法”
多年来,我们一致认为时不时地手指、脚趾僵硬、关节肿胀疼痛等都是衰老的表现如今,我们知道这可能是类风湿性风湿性心脏病死亡率关节炎的早期症状在美国,130万30至60岁的成年正受到该疾病的困扰类风湿性关节炎不仅会损伤关节,更严重的是,会增加心脏病、中风及感染的可能性
文献来源:sci transl med 2015 may 20;7(288):288ra76
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