肺动脉高压与肺源性心脏病知识点速记
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一、继发性肺动脉高压★★★★★
COPD是导致肺动脉高压和肺心病的最常见原因。
二、原发性肺动脉高压(PPH，现改名特发性肺动脉高压IPH)★★★★★
1、病因及发病机制：迄今病因不明，但绝对跟COPD无关，COPD是继发性肺动脉高压的病因
2、临床表现：
(1)呼吸困难、胸痛、头晕或晕厥、咯血等
(2)右心导管术：是测定肺血管血流动力学状态的唯一方法。IPH的诊断标准：静息mPAP25mmHg,或运动mPAP30mmHg，PAWP正常(静息时为12~15mmHg)
3、治疗
(1)血管舒张药：钙拮抗剂、前列腺素、NO吸入;
(2)抗凝治疗华法令为首选抗凝药
三、肺源性心脏病★★★★★
(一)病因和发病机制
1、病因：COPD最多见，约占80-90%
2、发病机制：
(1)肺动脉高压的形成：
1)肺血管阻力增加的功能性因素：缺氧是肺动脉高压形成的最关键因素，缺氧可以使血管平滑肌细胞膜对Ca离子通透性增加，功能性因素可通过治疗使病情恢复;
2)机械解剖因素。肺血管重塑
3)血容量增多和血液粘稠度增加：慢性缺氧产生继发性红细胞增多，血液粘稠度增加。
肺动脉高压诊断标准：静息mPAP25mmHg,或运动mPAP30mmHg(静25运3)，PAWP正常(静息时为12~15mmHg
(2)心衰：肺循环阻力增加时，右心发挥其代偿功能，以克服肺动脉压升高的阻力而发生右心室肥厚。
(二)临床表现：
1、肺、心功能代偿期：
(1)P2亢进(肺动脉高压引起)，三尖瓣区出现收缩期杂音
(2)剑突下见明显心脏搏动(右心室肥厚或扩大)，颈静脉充盈(胸腔内压升高)。
2、肺、心功能失代偿期：呼衰、右心衰
3、实验室检查
(1)X线：首选检查，右下肺动脉干扩张(肯定有肺动脉高压)，其横径=15mm;肺动脉段明显突出或其高度=3mm;右心室增大症;中央动脉扩张，外周血管纤细，形成“残根”样表现。
(2)ECG：电轴右偏、额面平均电轴=+90度;重度顺钟向转位;RV1+Sv5=1.05mV;肺型P波，P波高耸呈尖峰型(肺型P波高而尖，钟向转位轴右偏)。
(3)超声心动：右心室流出道内径=30mm、右心室内径=20mm、右心室前壁厚度、左、右心室内径比值2、右肺动脉内径或肺动脉干及右心室增大。
4、并发症：
(1)肺性脑病：慢性肺心病死亡的首要原因;检查：首选血气分析。
(2)心律失常：多表现为房早及阵发性室上速，其中以紊乱性房性心动过速最具特征性。
(3)酸碱失衡及电解质紊乱;肺心病病人：呼酸+代酸(长期缺氧，二氧化碳升高，二氧化碳代表呼吸性。升高呼酸)
血气分析(三步法)：
(1)二氧化碳分压力变化了反应呼吸性。升高呼酸。减低呼碱。
碳酸氢根反应代谢性。正常值：22-27(平均24)。和二氧化碳的反应相反。升高代碱，降低代酸。
(2)PH值。正常值是7.35-7.45.小于7.35酸中毒。大于7.45碱中毒。PH在正常范围代偿性。在范围之外是失代偿。
(3)BE(剩余碱)，正常范围：-3---+3.BE反应代谢因素。
向负值方向发展：代酸。向正值方向发展：代碱。
(三)治疗
分急性加重期和缓解期治疗
1、急性加重期：
(1)控制感染：首要措施。使用敏感的抗生素，不是广谱的
(2)氧疗
(3)控制心衰：慢性肺心病患者一般在积极抗感染、改善呼吸功能后心衰能缓解，只有对症治疗后仍不能改善者，可适当选用利尿、强心剂或血管扩张药。
1)利尿剂宜选用作用轻、小剂量使用：双克25mg，1-3次/日(小剂量即常规剂量的1/2-2/3)
2)强心剂适应症：感染已被控制、呼吸功能已改善、利尿药不能取得良好疗效而反复水肿的心衰患者;以右心衰为主要表现而无明显感染者，和(或)出现急性左心衰者。
3)血管扩张药，对顽固性心衰有一定效果。
2、缓解期：
增强免疫、去除诱因、减少或避免急性发作。
易混考点：
1.肺心病发病的主要机制是：肺动脉高压；
2.肺心病出现精神障碍主要见于：肺性脑病。
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